Венозный тромбоз и легочная эмболия
свидетельствуют о высоком риске инфаркта миокарда и инсульта: результаты крупного
популяционного исследования.
Предпосылки. Венозный тромбоз и эмболия
и артериальный тромбоз традиционно рассматриваются как отдельные процессы,
поскольку в первом случае тромб состоит в основном из фибрина, в то время как
во втором основное значение придают тромбоцитарному звену гемостаза [1]. Вместе
с тем появляются эпидемиологические свидетельства большей распространенности бессимптомного
атеросклеротического поражения сонных артерий и кальцификации сосудов сердца у
больных, перенесших эпизод венозного тромбоза или легочной эмболии, который
возник без видимой причины [2,3]. В ряде исследований отмечено, что у больных,
перенесших венозный тромбоз или эмболию, в последующем повышен риск
сердечно-сосудистых осложнений [4-7]. Однако изучение было проведено на
небольшом числе больных, а связь между не инвазивными признаками атеросклероза
и венозными тромбозами выявлялась не во всех исследованиях [8,9]. Для получения
более надежной информации выполнено крупное эпидемиологическое исследование [10].
Материал и
методы. Для
анализа использовался Национальный регистр больных Дании, в котором с 1977 года аккумулируется информация практически
обо всех больных (99,4%), выписавшихся из стационаров, оказывающих не
психиатрическую неотложную помощь. С 1994 года в него включается также
информация об амбулаторных визитах. В этой базе данных были отобраны больные
старше 40 лет, выписавшиеся с 1980 по 2005 гг. с впервые установленным
диагнозом тромбоза глубоких вен нижних конечностей или/и легочной эмболии, не
имевшие указаний на наличие сердечно-сосудистого
заболевания. Для каждого подобного больного в Регистрационной системе граждан
Дании случайным образом были отобрано по 5 человек для группы контроля,
сопоставимых по полу, возрасту и области проживания. В качестве исходов
учитывались госпитализации с острым инфарктом миокарда или инсультом.
Наблюдение осуществлялось до возникновения одного из указанных событий, смерти,
эмиграции или истечения срока в 20 лет.
Результаты. В анализ были включены 25199
больных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, 16925 больных с легочной
эмболией и 163566 граждан Дании, составивших группу контроля. Случаи венозного
тромбоза или/и легочной эмболии, возникшие у беременных, больных с раком, а
также выписавшихся с диагнозом перелома или другой травмы, или перенесших в
стационаре хирургическое вмешательство, расценивались как “спровоцированные”.
Остальные случаи венозного тромбоза или/и легочной эмболии считали возникшими
без видимой причины (“не спровоцированными”).
У больных, выписавшихся из стационара после тромбоза
глубоких вен нижних конечностей, в последующий год риск возникновения инфаркта
миокарда, рассчитанный с учетом различий по полу, возрасту и году включения в
исследование, составил 1,6 (95% границы доверительного интервала [ДИ]
1,35-1,91), инсульта – 2,19 (95% границы ДИ 1,85-2,6). Со 2-го по 20-й год
наблюдения риск указанных неблагоприятных исходов составил 1,18 (95% границы ДИ
1,11-1,26) и 1,31 (95% границы ДИ 1,23-1,39) соответственно.
У больных, выписавшихся из стационара с диагнозом
легочной эмболии, в последующий год риск возникновения инфаркта миокарда,
рассчитанный с учетом различий по полу, возрасту и году включения в
исследование, составил 2,6 (95% ДИ 2,14-3,14), инсульта – 2,93 (95% границы ДИ 2,34-3,66).
Со 2-го по 20-й год наблюдения риск указанных неблагоприятных исходов составил 1,32
(95% границы ДИ 1,21-1,43) и 1,29 (95% границы ДИ 1,18-1,40) соответственно.
Аналогичная закономерность отмечена при учете
случаев “спровоцированного” и “не спровоцированного” венозного тромбоза и
легочной эмболии, а также последующих
госпитализаций с диагнозом ишемического инсульта.
Выводы. Авторы заключили, что после
эпизода венозного тромбоза или легочной эмболии на протяжении длительного
времени существенно повышен риск артериальных сердечно-сосудистых осложнений. Очевидно
также, что полученный результат касается больных старше 40 лет. Причины
выявленной взаимосвязи пока не ясны. Среди гипотез – общность факторов риска
возникновения венозного тромбоза и прогрессирования атеросклероза (в частности,
ожирение, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет), а также
механизмов тромбообразования (в частности, изменения системы гемостаза,
способствующие тромбообразованию, описанные при атеросклерозе, различных
тромбофилиях, острой инфекции) [10,11]. Следует учитывать и ограничения
проведенного популяционного исследования: отбор участников и суждение об
исходах по диагнозам, занесенным в административную базу данных и установленным
при выписке из стационара или на амбулаторном приеме, отсутствие более
детальных сведений о больных, обстоятельствах возникновения тромботических
осложнений и лечении. Очевидна также условность выделения групп “спровоцированного”
и “не спровоцированного” венозного тромбоза. Соответственно, необходимо
дальнейшее изучение, как самой закономерности, так и связанных с ней особенностей
лечения больных, перенесших венозный тромбоз или легочную эмболию.
Подготовил
И.С.Явелов
Литература.
1.
Agnelli G., Becattini C. Venous thromboembolism and atherosclerosis: common denominators or different diseases? J Thromb Haemost 2006;
4: 1886-1890.
2.
Prandoni P., Bilora F., Marchiori A., et al.
An association between atherosclerosis and venous thrombosis. N Engl J Med 2003; 348: 1435–1441.
3.
Hong C., Zhu F.,
Du D., et al. Coronary artery calcification and
risk factors for atherosclerosis in patients with venous thromboembolism. Atherosclerosis 2005; 183: 169–174.
4.
Prandoni P., Ghirarduzzi A., Prins M.H., et
al. Venous thromboembolism and the risk of subsequent symptomatic atherosclerosis.
J Thromb Haemost 2006; 4: 1891–1896.
5.
Becattini C., Agnelli G., Prandoni P., et al. A
prospective study on cardiovascular events after acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2005; 26: 77–83.
6.
Schulman S., Lindmarker P., Holmstrom M., et
al. Post-thrombotic syndrome, recurrence, and death 10 years after the first
episode of venous thromboembolism treated with warfarin for 6 weeks or 6
months. J Thromb
Haemost 2006; 4: 734–742.
7.
Bova C., Marchiori
A., Noto A., et al. Incidence of arterial
cardiovascular events in patients with idiopathic venous thromboembolism. A retrospective
cohort study. Thromb Haemost 2006;
96: 132–36.
8.
Reich L., Folsom
A.R.,
9.
Van der Hagen P.B., Folsom A.R., Jenny N.S. Subclinical atherosclerosis
and the risk of future venous thrombosis in the Cardiovascular Health Study. J Thromb Haemost 2006; 4: 1903–1908.
10.
Sorenson H.T., Horvath-Puko E., Pedersen L., et al. Venous thromboembolism and
subsequent hospitalisation due to acute arterial cardiovascular
events: a 20 year cohort study. Lancet
2007; 370: 1773–1779.
11.
Lowe G.D.O. Is
venous thrombosis a risk factor for arterial thrombosis? Lancet 2007; 370: 1742–1744.
| Дата обновления: 17/02/08
|